In neueren Bilanzstudien am Menschen traten, im Gegensatz zum bisherigen Lehrbuchverständnis, starke Schwankungen des Körpernatriumgehalts ohne korrespondierende Änderungen des Körpergewichts und damit des Körperwassers der Probanden auf. Passend zu diesen erstaunlichen Ergebnissen konnte in tierexperimentellen Studien der direkte Nachweis einer wasserfreien Natriumspeicherung speziell in Haut und Muskulatur erbracht und seine Bedeutung für die Entwicklung von Bluthochdruck gezeigt werden. Unsere Arbeitsgruppe beschäftigt sich mit dem Transfer dieser neuen Erkenntnisse in den klinischen Alltag mithilfe einer nicht-invasiven Nachweismethode. Hierfür haben wir die 23Natrium Magnetresonanztomographie (23Na-MRT) in Kooperation mit der Diagnostischen Radiologie etabliert. Wir sind dadurch in der Lage, ganz ohne Kontrastmittel einen Blick in den Menschen und auf seinen Natriumgehalt im Gewebe zu werfen, der uns andernfalls verborgen bleiben würde. In bereits veröffentlichen Studien konnten wir mittlerweile zeigen, dass Bluthochdruck, speziell eine Form, bei der das Hormon Aldosteron erhöht ist, mit Natriumakkumulation in Muskel und Haut einhergeht. Heilung durch Entfernung des Aldosteron-produzierenden Adenoms ließ die Natriumkonzentration im Gewebe auf Normwerte absinken. Zudem konnten wir einen Anstieg des Natriumgehaltes im Körper mit zunehmendem Alter nachweisen. Bei Dialysepatienten fand sich eine Natriumüberladung im Gewebe, die sich bei erhöhten Lymphangiogenese-Faktoren im Blut („Wachstumsfaktoren des Lymphgefäßsystems“) besser an Dialyse mobilisieren ließ. Während in all diesen Studien eine Natriumüberladung im Gewebe im Rahmen von Krankheiten auftritt und sie potentiell verstärkt, stimuliert andererseits eine lokale Natriumerhöhung bei Infektionen der Haut Makrophagen (Immunzellen) und hilft dadurch, Erreger abzuwehren.

Wir untersuchen verschiedene Krankheitsbilder wie chronische Nierenerkrankung, dialysepflichtige Niereninsuffizienz, Diabetes und Hypertonie mittels 23Na-MRT, die mit einer Natriumverteilungsstörung einhergehen. Die Pathomechanismen, die zu dieser Verteilungsstörung führen, sollen aufgedeckt und Möglichkeiten zur Reduktion der Natriumüberladung erforscht werden. Ziel ist es zu zeigen, dass es sich bei der Natriumakkumulation im Gewebe um einen eigenständingen Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen handelt.

AG Dahlmann/Kopp