Unsere Arbeitsgruppe verwendet Tiermodelle, um Mechanismen von Gefäßschäden bei Hypertonie und chronischer Niereninsuffizienz zu untersuchen.
Arbeitsschwerpunkte
Ein Schwerpunkt unserer Arbeit ist dabei das wenig verstandene Syndrom der "malignen Hypertonie", dass durch rasch progressive Schädigung der Zielorgane charakterisiert ist, obwohl die Blutdrucklevel oft sehr ähnlich sind wie bei nicht-malignem Verlauf der Hypertonie. Aktuelle Projekte zu diesem Thema gelten der möglichen Rolle von gestörten Angiogenese-Mechanismen bei diesem Syndrom. Ein zweiter Schwerpunkt unserer Arbeit ist die gestörte Ischämie- induzierte Angiogenese bei chronischer Niereninsuffizienz. Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz leiden überproportional unter Herz-Kreislauf-Erkrankungen; dabei treten Gefäßverschlüsse und -verengungen bei diesen Patienten nicht nur häufiger auf, sondern zeigen oft einen schwerwiegenderen Verlauf, verglichen zu Patienten mit normaler Nierenfunktion. Unsere AG konnte zeigen, dass die Ischämie-induzierte Angiogenese, die erforderlich ist, um nach einem Gefäßverschluß die Durchblutung eines Organs wieder zu verbessern, bei Niereninsuffizienz gestört ist (siehe Abbildung). Aktuelle Projekte zu diesem Thema gelten therapeutischen Maßnahmen zur Verbesserung dieser gestörten Angiogenese.
Team AG Hilgers
Kooperationspartner
- Prof. Dr. rer. nat. Andrea Hartner, Kinder- und Jugendklinik
- Prof. Dr. med. Kerstin Amann, Nephropathologische Abteilung
Arbeitsgruppenleiter
Wissenschaftliche Mitarbeitende
Technische Mitarbeitende
Technische Mitarbeitende
Technische Mitarbeitende
Doktorand/-innen
Thomas Dambietz